CASOS CLÍNICOS

6 Feb 2017
¿Qué nos dice el ápex? (PARTE II)

Caso enviado por los Dres. María Elena Sánchez, Roxana Ratto, Daniela Sevilla, Marcelo Cohen y Natalio Gastaldello, Cardiodiagnóstico, Investigaciones Médicas, Buenos Aires.
Paciente de sexo masculino de 64 años de edad, que presentó dos episodios de dolor precordial opresivo, prolongado. Antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, hipotiroidismo, en tratamiento con enalapril y levotiroxina.

Al examen TA:120/80 mmHg, FC :70 lpm,eupneico, ruidos cardiacos normales, sin soplos.
Laboratorio: hto 51.4%, GB:12.750/mm3, glucemia 93 mg/dl, CPK 30, mb 9,TNT < 0.1 ug/l.
Curva enzimatica negativa.


Ritmo sinusal, secuela anteroseptal, isquemia subepicardica anterolateral ECG seriados sin cambios. Lo interpretan como Síndrome coronario agudo no supra-st, evoluciona asintomatico con doble antiagregación y NTG.
Eje largo paraesternal. Leve dilatación de cavidades izquierdas. Sin trastornos de motilidad en los segmentos considerados.
En modo M se miden espesores septal 10mm, pared posterior 10 mm, diámetro diastólico del VI 61 mm, sistólico 40 mm, Fracción de acortamiento 35 %. Se estima el índice de masa en 130 gr/m²
Dilatación biauricular. Área de AI 36.6 cm², área de AD 30.3 cm²
Se estima la Fr de eyección automática en 47%
Engrosamiento apical, con motilidad apicoseptal levemente reducida. El ápex del ventrículo derecho impresiona obliterado.
El engrosamiento apical impresiona continuarse a la pared inferior e inferolateral.
Eje corto a nivel basal y apical, con leve hipoquinesia septal.
El perfil de llenado del Vi es restrictivo, con desaceleración 96 mseg. Se detectó un reflujo mitral leve
El flujo de venas pulmonares es a predominio diastólico con onda A reversa amplia (38 cm/seg)
La relación E/e calculada como promedio septo-lateral es 11
El strain longitudinal global se encuentra discretamente deprimido ( -16.6%), a expensas de sectores basales y medios en territorio inferior y lateral, con cierta preservación del ápex
La torsión (23º) se encuentra por encima del valor habitual, a expensas de rotación apical de 18º

Interesa conocer la interpretación de estos datos, el diagnóstico presuntivo y los estudios sugeridos para confirmar diagnóstico.


OPINIONES PARTE I

Me parece una endomiocardio fibrosis y los del apex es un fibrotrombo. Este fibrotrombo se puede extender por la pared inferolateral y llegar así hasta la válvula mitral y comprometer principalmente la valva porterior y producir reflujo de diferente severidad. Sería interesante conocer el origen del paciente y el hemograma; los eosinófilos pueden superar los 1500.

8 Feb 2017, 08:48 - dlozanob - (daniellozanob@gmail.com)

Estoy de acuerdo con el colega opinante anterior. Creo que puede tratarse de una endomiocardiofibrosis, enfermedad de Davies. Es frecuente en clases socioeconómicas más desfavorables, lamentablemente. La cirugía en estos casos es una alternativa válida.

9 Feb 2017, 11:50 - ELEPE

A mi me impresiona más para una cardiomiopatía hipertrófica de predominio apical. El electrocardiograma ciertamente no es más típico. En cuanto a la fibrosis endomiocárdica, su compromiso inicia más por engrosamiento de endocardio llegando a formar una coraza, por su hemodinamia restrictiva compromete la contractilidad global.

20 Feb 2017, 02:02 - oscare60 - (oscare60@gmail.com)
FIN DE LA PRIMERA PARTE

PARTE II

Las opciones diagnósticas consideradas contemplan la cardiopatía isquémica con secuela apical y trombo, miocardiopatía hipertrófica apical y la endomiocardiofibrosis.

Se solicitó una resonancia magnética cardíaca. El estudio se obtuvo en forma diferida al mes del episodio de dolor precordial

Ventrículo izquierdo con volúmenes conservados. Función sistólica en límite inferior normal Fey: 57 %. Se evidencia aumento de los espesores parietales a predominio de los segmentos apicales donde presenta obliteración parcial con máximo espesor medido de 16 mm. En los segmentos medios el mayor espesor medido es a nivel lateral.
Segmentos apicales hipo-contráctiles, isointensos respecto al miocardio en T1 y T2.
Ventrículo derecho con volúmenes conservados. Función sistólica conservada. Fey: 50 %. Se evidencia aumento del espesor parietal a nivel apical con obliteración parcial de la cavidad a dicho nivel. El aumento del espesor parietal apical descripto es isointenso en T1 y T2
Secuencia de cortes sagitales, que muestran el engrosamiento apical, con imagen sugestiva de trombo
En la secuencia de perfusión de primer pasaje se evidencia aperfusión a nivel subendocardico. Luego de la inyección de gadolinio (0,15 mmol/kg) se observó realce tardío del VI a nivel subendocardico difuso lo cual sugiere la presencia de focos de inflamación, fibrosis o necrosis subyacentes. Realce tardío subendocárdico del VD.

Se interpreta como sugestivo de endomiocardiofibrosis.

OPINIONES

Creo que se trata de un caso de Miocardiopatía Hipertrófica Apical, con secuelas de una Cardiopatía Isquémica subyacente, para mí no hay trombo

23 Feb 2017, 15:29 - María Alejandra Fili - (alejandrafili@gmail.com)

En este caso tenemos un dilema diagnóstico por contar con hallazgos compatibles con dos patologías, una miocardiopatía hipertrófica apical y la otra una endomiocardiofibrosis.
A ver analicemos. Para miocardiopatía hipertrófica apical tenemos aumento importante del espesor parietal del ápex. Este espesamiento tiene además forma de "as de picas" acompañado de cambios en el ECG compatibles con MH apical. Pero resulta que en las imágenes de la resonancia nos aparece captación tardía del gadolinio compatible con fibrosis endomiocardica apical. Recordemos que en la MH el primer sufrimiento ocurre en el subendocardio, de ahí los cambios tan precoces observados en el ECG, inclusive antes que aparezca la hipertrofia, estos cambios pueden perfectamente ser observados en la resonancia. Por otro lado, en la miocardiopatía apical no es infrecuente observar imágenes de fibrosis en el ápex que en realidad son provocados por la formación de un "ramillete de trabéculas" (antiguamente miocardio no compacto??) que confluyen en la puntita del tan mentado "as de picas". No es infrecuente que algunos trombos queden atrapados entre esas trabéculas. La resonancia puede observar todo esto. Si por otro lado, si consideramos que este paciente tiene una "endomiocardiofibrosis", estaríamos en la etapa aguda de esta patología. Específicamente en la miocarditis, pero existe un concepto que tenemos que tener en cuenta al analizar las imágenes: "El aumento del espesor parietal observado en la miocarditis es secundario al edema miocárdico" por lo tanto debería ser tratado como una miocarditis y esperar que el edema como el espesor parietal retrograden con el tratamiento. En este paciente que nos ocupa, no se ha podido observar cambios en el T2 que marquen edema miocardico agudo, por lo tanto podríamos descartar la miocarditis aguda como causa de aumento de espesor/edema apical. La realización de RMC seriadas, con medición precisa de la masa miocárdica puede poner en evidencia estos cambios si los hubiese. En el strain realizado por Eco no solamente no ha deteriorado en el ápex, si no que por el contrario está aumentado en comparación con el resto del miocardio como se suele observar en la MH apicales.
Por todo esto, creo que estamos en presencia de una MH apical con marcación de sufrimiento subendocardico apical (fibrosis trombos etc.) y es esencial el seguimiento con RMC para llegar al diagnóstico observando los cambios que en esta patología se producen con el tiempo.
Dr. Ricardo Obregón

28 Feb 2017, 13:32 - ricardo_obregon - (ricardo_obregon@hotmail.com)

Creo que el aporte de datos acerca de la epidemiologia, sumados al laboratorio investigando la presencia de eosinofilia serian fundamentales para el diagnostico diferencial. El ecg tambien nos aporta un dato importante que es la presencia de lo que parece ser secueta anteroseptal, indicando la presencia de fibrosis, con un eje que no nos hace sospechar levorotacion por hipertrofia entre otros. En cuanto a la RMN, la presencia de realce tardio en parches, tambien nos podria orientar acerca de una endomiocardiofibrosis. En el eco, la presencia de un patron restrictivo, si bien puede estar presente en ambas patologias descriptas anteriormente en otros comentarios, en las MCPH esperaria encontrarlo en estadios mas avanzados de la enfermedad aunque este es un dato mas confuso. El strain tal vez nos aporta un poco mas de informacion en estos casos.

4 Mar 2017, 11:36 - szamar

Muchas gracias por tan valiosos comentarios.
Elpaciente no registra eosinofilia, solo eritrositosis en estudio(probablemente asociado a su condiciòn de EPOC).Nunca ha vivido en zonas tropicales.Su madre falleciò subitamentea los 52 años de madrugada(padecìa Insuficiencia cardìaca de causa no filiada).
El paciente en el ùltimo mes se internò por Insuficiencia cardìaca congestiva que mejoro con balance francamente negativo.No presentò cambios en el ecocardiograma ni ecg.
En lo personal al hacerle el ecocardiograma que mostramos creo encontrar algunos datos a favor de EMF(ambos apex comprometidos),y en el eje largo paraesternal impresiona compromiso inferior-lateral que involucra a la VM, disfunciòn diàstolica severa(por eco y evoluciòn clinica).
Como ha dicho el dr Obregon amerita seguimiento con Resonancia, en mi opinión personal de no llegar al diagnóstico consideraría biopsia endomiocardica, ya que de confirmarse EMF y por la evolución Clínica debemos proponer tratamiento quirúrgico.
Un saludo, Sànchez Marìa.

8 Mar 2017, 11:23 - lola sanchez
  Dr. Víctor Daru - vdaru@ecosiac.org

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